Σιδηροπενική αναιμία
| Σιδηροπενική αναιμία | |
|---|---|
 | |
| Ειδικότητα | αιματολογία |
| Ταξινόμηση | |
| ICD-10 | D50 |
| ICD-9 | 280 |
| DiseasesDB | 6947 |
| eMedicine | med/1188 |
| MeSH | D01 |
Η σιδηροπενική αναιμία είναι η πιο συχνή μορφή αναιμίας. Πλήττει κυρίως νεογνά, παιδιά, εφήβους και γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, κυοφορούσες ή μη. Επιδημιολογικά στοιχεία δείχνουν ότι το 3% των γυναικών έχουν σιδηροπενική αναιμία, ενώ το 20% των γυναικών έχουν μειωμένα αποθέματα σιδήρου χωρίς όμως να παρουσιάζουν αναιμία. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων η σιδηροπενική αναιμία είναι μικροκυτταρική υπόχρωμη.
Μεταβολισμός σιδήρου
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Ο σίδηρος ειναι αναγκαίος για την σωστή λειτουργία του οργανισμού. Ο σίδηρος είναι βασικό στοιχείο της αιμοσφαιρίνης των ερυθρών κυττάρων καθώς και της μυοσφαιρίνης. Χρησιμεύει στα ερυθροκύτταρα στην μεταφορά οξυγόνου. Ο σιδηρος προσλαμβάνεται απο την τροφή, και αφού απορροφηθεί απο το έντερο, μέσω της πρωτεινης τρανσφερίνης, θα μεταφερθει στον μυελό των οστών. Εκεί, ερυθροκύτταρα που οριμάζουν, θα "φάνε" τα συμπλοκα τρασνφερινης-σιδήρου και θα χρησιμοποιήσουν το σίδερο για κατασκευή της αίμης, ή θα τον "αποθηκεύσουν" σε πρωτεϊνες ονομαζόμενες φερριτίνες. Η τρανσφερίνη θα ξαναμεταφερθει στην κυκλοφορία. Οταν τα ερυθροκύτταρα φύγουν απο τον μυελό των οστών θα έχουν χρόνο ζωής περίπου 120 μέρες. Θα καταστραφούν στο δικτυοενδοθηλιακο σύστημα, οπου θα φαγοκυτταρωθούν. Ο σίδηρος θα απελευθερωθεί στην κυκλοφορία όπου θα επαναδεσμευτεί από την τρανσφερίνη.[1]
Αίτια
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Οι αιτίες που θεωρούνται υπεύθυνες για την εμφάνιση της σιδηροπενικής αναιμίας είναι η μειωμένη πρόσληψη ή η αυξημένη απώλεια σιδήρου. Καθοριστικός παράγοντας αυτών των αιτιών είναι η αυξημένη ανάγκη για σίδηρο, κοινή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή της γαλουχίας στα νεογνά, και ιδίως τα πρόωρα.
Απώλεια αίματος
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Στις ανεπτυγμένες χώρες, η αιμορραγία από το γαστρεντερικό σύστημα (ΓΕΣ) ή το γεννητικό σύστημα (μηνορραγία μητρορραγία) ευθύνεται για την πλειοψηφία των σιδηροπενικών αναιμιών.[2] Σημαντικά αίτια αιμορραγίας του ΓΕΣ αποτελούν το πεπτικό έλκος και η διαφραγματοκήλη, και ακολουθούν νεοπλάσματα, η νόσος Κρον, αγγειοδυσπλασίες, αιμορροΐδες και η χρόνια λήψη σαλικυλικών. Άλλες απώλειες αίματος όπως αιμορραγία από το αναπνευστικό (ιδιοπαθής πνευμονική αιμοσιδήρωση), χρόνια αιματουρία, συχνές αιμοδοσίες αποτελούν και αυτές παράγοντες σιδηροπενικής αναιμίας.[3][4]
Παρασιτώσεις
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Παγκοσμίως, η αγκυλοστομίαση και η σχιστοσωμίαση προκαλούν την πλειοψηφία των σιδηροπενικών αναιμιών. Είναι ενδημικά κυρίως σε τροπικές και υποτροπικές περιοχές. Προκαλούν αναιμία λόγω αιμορραγίας του γαστρεντερικού συστήματος.[5]
Δίαιτα
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Μία δίαιτα φτωχή σε σίδηρο μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Στα παιδιά το συχνότερο αίτιο σιδηροπενικής αναιμίας είναι η ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου με τις τροφές.Τροφές πλούσιες σε σίδηρο αποτελούν το συκώτι, το κρέας (κυρίως το κόκκινο), τα αυγά, τα λαχανικά με πράσινα φύλλα κ.ά. Στις ανεπτυγμένες χώρες πολύ σπάνια προκαλείται σιδηροπενική αναιμία αποκλειστικά λόγω φτωχής δίαιτας.[2]
Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Άλλος ένας παράγοντας σιδηροπενικής αναιμίας αποτελεί η μειωμένη απορρόφηση σιδήρου από το γαστρεντερικό. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε γαστρεκτομή και γενικά καταστάσεις που προκαλούν υποχλωρυδρία (μειωμένη έκκριση HCl) καθώς το HCl είναι σημαντικό για την απορρόφηση σιδήρου. Ακολουθούν αίτια όπως η εντερεκτομή (κυρίως δωδεκαδακτύλου και αρχικού τμήματος της νήστιδας), χρόνιες διάρροιες, κοιλιοκάκη κ.ά.[3]
Αυξημένες απαιτήσεις σε σίδηρο
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Κατά την ανάπτυξη στην βρεφική και παιδική ηλικία, και κατά την εγκυμοσύνη, η απαίτηση σιδήρου από τον οργανισμό είναι αυξημένη. Ειδικά στην εγκυμοσύνη μερικές φορές συνιστάται λήψη συμπληρώματος σιδήρου.[3][2]
Συμπτώματα και σημεία
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Η κλινική εικόνα μπορεί να περιλαμβάνει γενικά συμπτώματα αναιμίας όπως ωχρότητα, εύκολη κόπωση, δύσπνοια στην κόπωση, αίσθημα παλμών καθώς και στηθαγχικά ενοχλήματα σε ευπαθείς ομάδες και ηλικιωμένους.
Ειδικότερα η σιδηροπενία μπορεί να προκαλέσει προβλήματα στους βλεννογόνους και στο δέρμα, όπως ατροφία θηλών της γλώσσας, χειλίτιδα, ευθραυστότητα νυχιών και επιπεδονυχία/κοιλονυχία (spoon nails), επώδυνη δυσκαταποσία λόγω ατροφίας βλεννογόνων, γαστρική ατροφία, μηνορραγία. Κάποια ιδιαίτερα συμπτώματα που αποδίδονται σε διαταραχές συμπεριφοράς είναι η επιθυμία κατανάλωσης αργίλου (γεωφαγία), αμύλου (αμυλοφαγία) ή και πάγου (παγοφαγία).[3]
Διάγνωση
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Η κλινική εικόνα και το ιστορικό μπορεί να κατευθύνουν τη διάγνωση, αλλά την καθοριστική απάντηση θα δώσουν οι εξετάσεις αίματος. Γενικά στους ενήλικες μια τιμή αιμοσφαιρίνης (Hb) κάτω από 135g/L στους άντρες και κάτω από 115g/L στις γυναίκες αποτελεί ένδειξη αναιμίας, αν και οι τιμές μπορεί να αλλάζουν λίγο ανάλογα με το εργαστήριο.[6]
Ειδικά για τη σιδηροπενική αναιμία οι πιο χρήσιμες μετρήσεις που συμβάλλουν στη διάγνωση είναι οι εξής:
- Φερριτίνη ορού: Η σιδηροπενική αναιμία μπορεί να επιβεβαιωθεί με μεγάλη ακρίβεια με μέτρηση της φερριτίνης ορού, όταν η τιμή της είναι μικρότερη του 10μg/L. Η δοκιμασία έχει υψηλή ειδικότητα.[5] Ωστόσο, η φερριτίνη ως πρωτεΐνη οξείας φάσης μπορεί να έχει φυσιολογικές τιμές σε ηπατική καταστροφή, νεοπλασίες, χρόνιες λοιμώξεις ή φλεγμονώδεις καταστάσεις.[3][5]
- Ο σίδηρος του ορού (Fe) και ο συντελεστής κορεσμού τρανσφερίνης (Fe/TIBC) είναι γενικά μειωμένοι κατά τη σιδηροπενική αναιμία (Fe<10μmol/L, Fe/TIBC<15%). Ωστόσο οι τιμές τους μπορεί να επηρεαστούν και από άλλους παράγοντες. Ενδεικτικά οι τιμές του σιδήρου μπορεί να έχουν διακύμανση κατά το 24ωρο, και να αυξάνονται σε ασθένειες του ήπατος ή σε αιμόλυση. Έτσι οι δείκτες αυτοί είναι λιγότερο ειδικοί από την φερριτίνη ορού.[5]
- Τα επίπεδα υποδοχέα τρανσφερρίνης του αίματος είναι γενικά αυξημένα κατά τη σιδηροπενική αναιμία. Η μέτρηση γίνεται με ανοσολογικές δοκιμασίες, και μπορεί να συμβάλλει στη διάγνωση σε καταστάσεις αντίδρασης οξείας φάσης (φλεγμονές, λοιμώξεις κλπ), ασθένειες του ήπατος κλπ. που αλλοιώνουν τη διαγνωστική αξία των τιμών της φερριτίνης ορού, του σιδήρου και του συντελεστή κορεσμού τρανσφερίνης.[5]
- Βιοψία μυελού των οστών: Σε δύσκολες περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστεί να γίνει αναρρόφηση και βιοψία μυελού των οστών για να μετρηθεί το απόθεμα σιδήρου.[5]
Εργαστηριακά ευρήματα
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Ακολουθούν τα κυριότερα εργαστηριακά ευρήματα σιδηροπενικής αναιμίας (συμπεριλαμβανομένων των παραπάνω):[3]
- Μειωμένος μέσος όγκος ερυθρών MCV<80fl (μικροκυτταρική αναιμία)
- Μειωμένη μέση πυκνότητα αιμοσφαιρίνης MCHC<30% και μειωμένη μέση περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης κατά ερυθρό MCH<27pg (υπόχρωμη αναιμία)
- Μειωμένο σίδηρο Fe<10μmol/L
- Αυξημένη ολική σιδηροδεσμευτική ικανότητα του ορού TIBC>410μg/dl
- Χαμηλός συντελεστής κορεσμού τρανσφερίνης Fe/TIBC<15%
- Χαμηλή φερριτίνη ορού <10μg/L
- Αυξημένη πρωτοπορφυρίνη των ερυθρών
- Αυξημένος διαλυτός υποδοχέας της τρανσφεράσης sTfR>14
Θεραπεία
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]Πρέπει να γίνεται προσπάθεια αντιμετώπισης του αιτίου που προκαλεί τη σιδηροπενική αναιμία, όπου αυτό είναι δυνατό.
Η χορήγηση συμπληρώματος σιδήρου από το στόμα είναι η κύρια θεραπεία. Συγκεκριμένα χορηγείται άλας σιδήρου (όπως ο θειικός σίδηρος) από το στόμα, σε δοσολογία 150-200mg στοιχειακού σιδήρου ανά 24ωρο. Η θεραπεία πρέπει να συνεχίζεται επί έξι μήνες ώστε να αναπληρωθούν τα αποθέματα σιδήρου του οργανισμού. Οι τιμές της αιμοσφαιρίνης πρέπει να αυξάνονται σε ρυθμό περίπου 20g/L κάθε τρεις εβδομάδες θεραπείας μέχρι να φτάσει στα φυσιολογικά επίπεδα. Μη ανταπόκριση στη θεραπεία μπορεί να σημαίνει συνεχιζόμενη αιμορραγία, ανυπακοή του ασθενούς να πάρει τις ταμπλέτες, λάθος διάγνωση (π.χ. στίγμα θαλασσαιμίας ή σιδηροβλαστική αναιμία), συνύπαρξη έλλειψης Β12 ή φυλλικού οξέος, ή δυσαπορρόφηση του σιδήρου.[7][3]
Μετάγγιση αίματος γίνεται σπάνια, όταν η αναιμία είναι σοβαρή και προκαλεί συμπτώματα, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένα άτομα με καρδιοπάθειες.[3]
Παραπομπές
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]- ↑ Harrison Εσωτερική Παθολογία, 7η ελληνική έκδοση [από την 19η εκδ. του Harrison's Principles of Internal Medicine (Αθήνα: Παρισιάνου, 2019) ISBN 9789605833749 σελ 730-731
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Hoffbrand, A. Victor· Moss, Paul A.H. (Οκτώβριος 2015). Hoffbrand's Essential Haematology (7 έκδοση). Wiley-Blackwell. σελ. 32-33. ISBN 978-1-118-40867-4.[νεκρός σύνδεσμος]
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Καραγιάννης, Αστέριος (2012). Εσωτερική Παθολογία / Τομέας Παθολογίας Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ. (4η έκδοση). Θεσσαλινίκη: University Studio Press. σελ. 637-638. ISBN 978-960-12-2097-0. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 27 Φεβρουαρίου 2022. Ανακτήθηκε στις 13 Νοεμβρίου 2016.
- ↑ Ghosh, Amit K. (2008). Mayo Clinic Internal Medicine Review 8th edition. Mayo Clinic Scientific Press. σελ. 409-410. ISBN 9781420084788.
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Walker, Brian (2014). Davidson's Principles and Practice of Medicine (22 έκδοση). Churchill Livingstone. σελ. 1021-1023. ISBN 9780702050350.
- ↑ Hoffbrand, A. Victor· Moss, Paul A.H. (Οκτώβριος 2015). Hoffbrand's Essential Haematology (7 έκδοση). Wiley-Blackwell. σελ. 19. ISBN 978-1-118-40867-4.[νεκρός σύνδεσμος]
- ↑ Hoffbrand, A. Victor· Moss, Paul A.H. (Οκτώβριος 2015). Hoffbrand's Essential Haematology (7 έκδοση). Wiley-Blackwell. σελ. 36-37. ISBN 978-1-118-40867-4.[νεκρός σύνδεσμος]
Εξωτερικοί σύνδεσμοι
[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]- Διαμαντής Κλιμεντίδης, «Σιδηροπενική αναιμία και σιδηροθεραπεία» στο clinicalpharmacist.gr. Δημοσιεύθηκε 13/04/2014. Αρχειοθετήθηκε 02/04/2016. Ανακτήθηκε 26/02/2019.
 |
Αυτό το λήμμα σχετικά με την Ιατρική χρειάζεται επέκταση. Μπορείτε να βοηθήσετε την Βικιπαίδεια επεκτείνοντάς το. |